Abstract :
[en] The widespread use of petroleum-derived plastics has led to massive environmental exposure to micro- and nanoplastics (MNPs), generated by the degradation of plastic polymers. Ubiquitous, these contaminants enter the body mainly through the gastrointestinal tract, but also via inhalation or iatrogenic sources, reach the systemic circulation, and accumulate in the brain. Recent data show increasing cerebral concentrations of MNPs, paralleling their environmental rise, as well as their presence in human thrombi and atherosclerotic plaques. Acute ischemic stroke, a leading cause of mortality and disability worldwide, is driven by thrombo-inflammatory mechanisms involving coordinated activation of the endothelium, platelets, and leukocytes. Converging preclinical and clinical evidence suggests that MNPs amplify these processes. They promote intestinal permeability and induce systemic and local inflammation through activation of all cellular components involved in thrombo-inflammation. In addition, MNPs may contribute to the development and destabilization of atherosclerotic plaques and, indirectly, to atrial fibrillation via activation of the thrombo-inflammatory processes. Despite methodological limitations, these findings indicate that MNPs represent an emerging environmental factor that may worsen both the risk and prognosis of acute ischemic stroke. Preventive, detection, and exposure-control strategies are therefore urgently needed to address this major public health challenge.
[fr] La généralisation des plastiques dérivés du pétrole a conduit à une exposition environnementale massive aux micro- et nanoplastiques (MNP), issus de la dégradation de polymères plastiques. Omniprésents, ces contaminants pénètrent l’organisme principalement par voie digestive, mais aussi respiratoire ou iatrogène, gagnent la circulation systémique et s’accumulent dans le cerveau. Des données récentes montrent des concentrations cérébrales croissantes de MNP, parallèles à l’augmentation environnementale, et leur présence dans les thrombi et les plaques d’athérome humains. L’accident vasculaire cérébral ischémique (AVCi), cause majeure de mortalité et de handicap, repose sur des mécanismes de thrombo-inflammation impliquant l’activation coordonnée de l’endothélium, des plaquettes et des leucocytes. Des données précliniques et cliniques convergentes suggèrent que les MNP amplifient ces processus. Ils favorisent la perméabilité intestinale, l’inflammation systémique et locale par l’activation de tous les types cellulaires impliqués dans la thrombo-inflammation. En outre, les MNP contribueraient à la genèse et à l’instabilité de l’athérome et, indirectement, à la fibrillation auriculaire via l’activation de la thrombo-inflammation. Malgré des limites méthodologiques, ces données suggèrent que les MNP constituent un facteur environnemental aggravant le risque et le pronostic de l’AVCi. Des stratégies de prévention, de détection et de contrôle apparaissent nécessaires face à cet enjeu majeur de santé publique.
