Cas clinique : Toxidermie à l'héparine

Nous rapportons l'histoire clinique d'une patiente de 74 ans, hospitalisée pour fibrillation auriculaire "de novo" qui développe des lésions cutanées généralisées, douloureuses, nécrotiques, bullo-hémorragiques sur fond érythémateux et apparues quelques jours après l'administration d'héparine de bas poids moléculaire. le diagnostic de toxidermie est confirmé par une biopsie cutanée. À la biologie sanguine, une réduction de 30% de nombre de plaquettes par rapport à la valeur à l'admission est décelée. L'héparine est alors stoppée et un traitement par anti-coagulant oral de type coumarinique est instauré. Dans le décours, les lésions cutanées régressent rapidement. Etant donné les caractéristiques des lésions, le délai entre l'apparition des lésions et l'introduction de l'héparine de bas poids moléculaire, la chute du taux de plaquettes et la régression des lésions à l'arrêt de l'héparine, on peut conclure à une réaction d'hypersensibilité de type II (classification de Gell et Coombs) à l'héparine. La prise en charge consiste en l'arrêt du traitement par héparine et un relais par anticoagulant non hépariné (anti-vitamine K, inhibiteur direct de la thrombine ou héparinoïde). On peut également doser le taux d'anticorps dirigés contre le complexe héparine-facteur plaquettaire 4.