Le rôle du cortex cérébral dans la physiopathologie des migraines: analyse par potentiel évoqué visuel et stimulation magnétique transcrânienne.

Les connaissances actuelles de la physiopathologie de la migraine ne permettent pas encore de déterminer avec exactitude le processus pathologique à l’origine de l’activation du système trigémino-vasculaire conduisant à la céphalée migraineuse.Certains arguments sont en faveur d’anomalies fonctionnelles du cortex cérébral à même d’enclencher le processus de la crise de migraine. Parmi ces anomalies, une hypersensibilité sensorielle a été décrite de longue date et a conduit à un important travail en neurophysiologie clinique. Ainsi l’utilisation des techniques de potentiels évoqués a abouti à divers résultats dont le plus reproductible consiste en un déficit d’habituation des réponses évoquées corticales lors de stimulations sensorielles répétées chez les migraineux en période intercritique. Comprendre l’origine du déficit d’habituation retrouvé chez les migraineux devrait permettre de préciser le rôle du cortex cérébral dans la cascade d’activation menant à la crise de migraine.Nous avons utilisé la stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr) chez les migraineux afin de moduler l’excitabilité des cortex visuel et moteur, en enregistrant ses effets respectivement sur les potentiels évoqués visuels et moteurs. La SMTr a ainsi permis d’étudier l’origine du déficit d’habituation des potentiels évoqués corticaux retrouvé en période intercritique chez les migraineux. Ce déficit d’habituation des réponses corticales semble provenir d’un niveau réduit de préactivation corticale mais également d’une activité réduite des interneurones inhibiteurs corticaux.Par ailleurs, ce déficit d’habituation ne semble pas être un élément pathogénique prépondérant dans la mesure où sa seule présence chez les sujets sains ne permet pas d’en faire des migraineux. Il pourrait correspondre soit à un épiphénomène, soit à un des éléments étiopathogéniques de la migraine, au même titre que la prédisposition génétique, les troubles du métabolisme mitochondrial, … Il est vraisemblable que le poids relatif de chacun de ces éléments étiopathogéniques participe à l’hétérogénéité des migraines.