Dépression et diabète de type 2. Analyse étiopathogènique d'une comorbidité fréquente

Les avancées récentes dans la compréhension de la neurobiologie de la dépression ont souligné l’importance des médiateurs de l’inflammation, des neurotrophines (BDNF) et du dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) dans l’apparition de cette pathologie. Ces dysfonctionnements, via l’établissement d’un état pro-inflammatoire et d’une hypercortisolémie, pourraient avoir des conséquences sur d’autres systèmes comme la régulation de la glycémie, avec un risque accru d’apparition d’une résistance à l’insuline et d’un diabète de type 2. Inversement, le diabète de type 2, très souvent associé à un surpoids, voire à une obésité, est fréquemment responsable de l’apparition d’un état pro-inflammatoire qui pourrait, en agissant au niveau du système nerveux central, favoriser l’apparition d’une humeur dépressive. Ainsi, les phénomènes inflammatoires et le dysfonctionnement de l’axe HHS pourraient constituer des liens biologiques clés entre la dépression et le diabète de type 2, rendant compte non seulement de la fréquente association de ces deux pathologies, mais également d’une certaine «résistance» aux traitements antidépresseurs classiques chez les patients avec un diabète de type 2.