Abstract :
[es] DISTINTAS VARIANTES NATURALES DEL BLV PRESENTAN PATRONES DIFERENCIALES DE UNIÓN A FACTORES CELULARES.
S. Rodriguez1, C. Varone2, M. Mozgovoj1, C. Gómez1, M.J. DusSantos1, A. Wigdorovitz1, E. Cánepa2, K. Trono1
1Instituto de Virología, CICVyA, INTA – Castelar. 2Cátedra de Biologia Molecular, Facultad de Ciencias Exactas, UBA. Buenos Aires, Argentina.
La relación entre el genotipo y las formas de manifestación patogénica está demostrada para ciertos Retrovirus, y las zonas regulatorias Long Terminal Repeats (LTR) han sido descriptas, entre otros factores, como portadoras de determinantes de patogenia. En el caso del Virus de la Leucosis Bovina (VLB), estudios previos de secuencias llevados a cabo en nuestro laboratorio sobre las zona R-U5 de las regiones genéticas provirales LTR aisladas de 36 animales infectados naturalmente y con diferentes formas de evolución revelaron la presencia de 4 cambios fijos y característicos de provirus aislados de linfosarcoma (LS)(100%), 1 en la región R y 3 en U5. Estas modificaciones están ausentes en la mayoría (16/22) de los provirus aislados de formas asintomáticas (AL/PL). La alta asociación entre los cambios de nucleótidos y las formas de patogenia demostró la existencia de una secuencia de nucleótidos consenso y propia de los aislados de LS en la región U5 del LTR del genoma proviral de VLB.
Con el objetivo de analizar si existe una capacidad diferencial de reconocimiento de factores de regulación de la transcripción celular en la célula hospedadora de las secuencias LTRs de aislamientos de distintas formas de patogenia, se utilizaron ensayos de cambio en la movilidad electroforética (EMSA). La evaluación conjunta de los resultados demuestra que existirían diferencias específicas de unión de la región U5 a proteínas del complejo de regulación de la transcripción celular denominadas E2F en relación con las diferentes presentaciones de esta patología.
Estos hallazgos aportan datos en relación con la caracterización de esta co-variación de nucleótidos como marcadores de patogenia del VLB, así como también representan un adelanto en el conocimiento de la patobiología del BLV.