Asociación entre genotipo y evolución patogénica en variantes naturales del virus de la leucosis bovina

Asociacion entre genotipo y evolucion patogénica en variantes naturales del virus de la leucosis bovina.
Karina Trono1, María José DusSantos1, Andrés Wigdorovitz1, Sabrina Rodríguez1, Sebastián Chiavenna1, Fernando Ardila2, Manuel Borca1 y Consuelo Carrillo1 1 Instituto de Virología. CICVyA. INTA Castelar.
2 Instituto de Genética. CNIA. INTA Castelar.

La relación entre el genotipo y las formas de manifestación patogénica está demostrada para ciertos Retrovirus, y se ha descripto la presencia de determinantes de patogenia, tropismo tisular y virulencia en regiones del genoma proviral como LTR y env Sin embargo, esto no ha sido descripto para el Virus de la Leucosis Bovina (VLB), donde aún no se conocen las causas de desarrollo de las diferentes formas de la infección: el linfosarcoma (LS), la linfocitosis persistente (PL), o la forma aleucémica (AL).
Con el objetivo de conocer si existe relación entre el genotipo proviral del VLB y las formas de evolución patogénica de animales infectados se secuenció la zona R-U5 de las regiones genéticas provirales LTR aisladas de 36 animales infectados naturalmente y con diferentes formas de evolución: 14 con linfosarcoma (LS), 11 con Linfocitosis Persistente (PL) y 10 portadores asintomáticos o aleucémicos (AL).
La secuencia de nucleótidos reveló la presencia de 4 cambios fijos y característicos de los LTR de provirus aislados de linfosarcoma (100%), 1 en la región R y 3 en U5. Estos cambios se encontraron ausentes en la mayoría (16/22) de los provirus aislados de formas asintomáticas (AL/PL). La alta asociación entre los cambios de nucleótidos y las formas de patogenia, fue demostrada estadísticamente y permitió agrupar en forma diferencial a los provirus aislados de linfosarcoma, con respecto a los provirus de AL/PL y confirmar la existencia de una secuencia consenso de LS.
Este trabajo define por primera vez la presencia de marcadores de patogenia asociados al genotipo viral de VLB así como la existencia de una secuencia de nucleótidos propia de LS en la región LTR del genoma proviral de VLB.