Abstract :
[fr] L'anomalie hémodynamique caractéristique de l'hypertension artérielle est l'augmentation des résistances vasculaires. Ces résistances siègent principalement au niveau de petites artères et d'artérioles précapillaires de diamètre inférieur à 300Il et sont le résultat de modifications essentiellement anatomiques. La média est de loin la couche la plus épaisse de la paroi de ces vaisseaux caractérisés,au stade d'hypertension chronique, par un rapport épaisseur de
média sur lumière accru. Contrairement à l'animal hypertendu, cette modification est, chez l'homme, liée à un remodelage vasculaire (réarrangement cellulaire sans vraie hypertrophie ou hyperplasie), en relation avec une anomalie endothéliale (réduction de production de monoxyde d'azote, augmentation de production d'endothéline-l).
L'intérêt pour ces modifications structurelles réside dans l'espoir d'influencer favorablement ces lésions notamment par des traitements spécifiques. Récemment, une étude canadienne a rapporté qu'un inhibiteur de l'enzyme de conversion, à même efficacité antihypertensive qu'un bêtabloquant, était seul capable de normaliser les anomalies structurelles de la média et de corriger (partiellement) la dysfonction endothéliale caractérisant également l'hypertendu
après 27ms de traitement (étude chez l'homme, à partir de biopsies répétées de tissu sous-cutané, selon la technique proposée par les groupes de Heagerty et Mulvany). Cette observation jointe aux données expérimentales et à quelques données humaines suggère que les inhibiteurs de l'enzyme de conversion posséderaient bien des propriétés indépendantes de leur effet antihypertenseur permettant une correction des anomalies vasculaires dans l'hypertension. Ces travaux méritent cependant une confirmation sur un grand nombre de patients. Ils ont l'intérêt d'ajouter une note explicative pathogénique aux bénéfices déjà
observés en épidémiologie dans la décompensation cardiaque, l'infarctus myocardique ou la protection rénale lors de l'utilisation de ces molécules.
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