Abstract :
[en] This article outlines the 2024 KDIGO («Kidney Disease: Improving Global Outcomes») guidelines to slow the progression of chronic kidney disease in adults. Non-pharmacological measures include a healthy diet (Mediterranean or vegetarian), regular physical activity (150 minutes per week), smoking cessation, and weight loss. A low-salt diet (less than 5 g of salt per day) is also recommended. The latest KDIGOs advise a protein intake of 0.8 g/kg/day, with a potential reduction for some non-diabetic patients. Concerning drug-based therapies, renin-angiotensin system inhibitors remain crucial, particularly for patients with pathological albuminuria. Sodium-glucose cotransporter 2 inhibitors are becoming a key pillar of nephroprotection, even in non-diabetic patients. Mineralocorticoid receptor antagonists like finerenone and glucagon-like peptide-1 receptor agonists further enhance therapeutic options, especially in diabetic nephropathy. Finally, contrary to previous assumptions, reducing uric acid and systematically correcting acidosis are not considered as nephroprotective measures.
[fr] Cet article détaille les recommandations 2024 KDIGO («Kidney Disease: Improving Global Outcomes») pour ralentir la progression de la maladie rénale chronique chez l’adulte. Les mesures non médicamenteuses incluent une alimentation saine (régime méditerranéen ou végétarien), l’exercice physique (150 minutes/semaine), l’arrêt du tabac et la perte de poids. Un régime pauvre en sel (moins de 5 g de sel/jour) est également conseillé. Les dernières KDIGOs recommandent un apport protéique de 0,8 g/kg/j, avec une réduction possible chez certains patients non diabétiques. Côté médicamenteux, les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (iSRA) restent essentiels, notamment pour les patients avec albuminurie pathologique. Les inhibiteurs des cotransporteurs sodium-glucose de type 2 deviennent un pilier de la néphroprotection, même chez les patients non diabétiques. Les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes (comme la finérénone) et les agonistes des récepteurs au glucagon-like peptide-1 complètent l’arsenal thérapeutique, surtout en cas de néphropathie diabétique. Enfin, contrairement à d’anciennes hypothèses, la réduction de l’acide urique et la correction systématique de l’acidose métabolique ne sont plus considérées comme des mesures de néphroprotection.
