Les choix stratégiques actuels dans la prévention du processus diabétogène auto-immun

Le diabète insulino-dépendant (DID) est de plus en plus admis comme résultant d'une rupture de la tolérance immunitaire vis-à-vis de la cellule ß pancréatique. La compréhension des mécanismes centraux et périphériques de la tolérance vis-à-vis de la cellule ß doit logiquement aboutir à une prévention non toxique et efficace du DID. Deux choix stratégiques sont proposés à l'heure actuelle. D'une part, la tolérance périphérique à l'insuline en tant que cible du processus auto-immun pourrait être restaurée via l'administration d'insuline à faibles doses par voie sous-cutanée ou orale. D'autre part, le facteur de croissance apparenté à l'insuline de type 2 (IGF2) pourrait réinduire la tolérance centrale de l'insuline et, secondairement, de la cellule ß insulino-sécrétrice.