Abstract :
[fr] Le calcitriol et ses analogues inhibent le système rénineangiotensine-
aldostérone, qui joue un rôle important dans le
développement des lésions glomérulaires et tubulo-interstitielles
et dans l’apparition de la protéinurie, mais aussi l’activation de la
voie NF-kB qui est connue pour favoriser la maladie rénale
chronique en stimulant l’inflammation et la fibrogenèse.
Les effets pléiotropes de la vitamine D sont également très
intéressants pour le patient insuffisant rénal (diminution de la
mortalité, de la protéinurie et effets anti-inflammatoires). De
plus, l’administration de vitamine D native (cholécalciférol ou
ergocalciférol) diminue les concentrations sériques de parathormone.
La supplémentation en vitamine D native chez l’insuffisant
rénal n’entraîne pas de toxicité ni d’augmentation du risque
de calcification vasculaire malgré les effets hypercalcémiants et
hyperphosphorémiants de cette molécule sous sa forme active.
La vitamine D per se (c’est-à-dire sans apports calciques
excessifs), aux doses habituellement utilisées en clinique,
n’est pas associée à une augmentation du risque de lithiase
urinaire.
Dans le domaine de la transplantation rénale, les études
expérimentales montrent un rôle protecteur des analogues
de la vitamine D contre le rejet aigu, mais les études cliniques
restent à ce jour principalement observationnelles.
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