Abstract :
[en] Summary : The thyrogastric autoimmune syndrome (TAS) was
described in patients in whom the serum cross-reacted both
with gastric parietal cells antigens and thyroid antigens. We
report two cases illustrating the spectrum of pathogical features
of TAS. The first case associates Hashimoto’s thyroiditis
and anemia perniciosa,and develops a gastric neuroendocrine
tumor during follow up. The second case presents with a
Graves’ disease and an autoimmune reversible gastritis, secondary
to Helicobacter Pylori. Whereas type III autoimmune
polyendocrinopathy is rare, TAS is frequent in our experience.
Some 13% (32/240) of patients that we have prospectively followed
affected with thyroiditis have also autoimmune gastritis.
Helicobacter pylori is clearly implicated in 16% of autoimmune
gastritis cases. Infection, malabsorption and gastritis
are potentially reversible after bacterial eradication treatment.
In the other 84% of gastritis patients, no histological
or serological proof of Helicobacter pylori is found. Gastric
autoimmunity is then irreversible, leading to gastric severe
atrophy, hypochlorhydria and hypergastrinemia. Hypergastrinemia
stimulates enterochromaffin cell hyperplasia, possibly
progressing c to neuroendocrine tumors. We propose a
diagnostic approach to improve the characterization of TAS.
We review the literature on the subject and discuss some interesting
animal models of infectious gastric autoimmunity
[fr] Le syndrome auto-immun thyro-gastrique (SAT) a
été décrit chez des patients dont le sérum réagissait avec les
antigènes des cellules pariétales gastriques (APC) et les antigènes
de la thyroïde. Deux cas illustrent le spectre diagnostique
du SAT. Le premier associe une thyroïdite de Hashimoto,
une anémie pernicieuse et développe une tumeur neuroendocrine
gastrique. Le deuxième, associe une maladie de Basedow
et une gastrite auto-immune réversible, secondaire à
Helicobacter Pylori. Alors que la polyendocrinopathie autoimmune
de type III est rare, le SAT est fréquent dans notre
expérience. Chez 240 patients suivis prospectivement avec
thyroïdite, 13% (32/240) ont une gastrite auto-immune. Helicobacter
Pylori justifie une gastrite auto-immune chez 16% de
ces patients. L’infection, la malabsorption et la gastrite sont
fréquemment réversibles après éradication bactérienne. Chez
les autres 84% des patients, on ne retrouve pas de preuves histologiques
ou sérologiques d’infection par Helicobacter Pylori.
L’auto-immunité gastrique est alors irréversible, conduisant
à une hypergastrinémie, une hypochlorhydrie et une atrophie
gastrique sévère. Les cellules entérochromaffines gastriques
s’hyperplasient, et des tumeurs neuroendocrines gastriques
peuvent se développer. Nous proposons une approche diagnostique
pour améliorer la détection du SAT. Nous revisitons les
données de la littérature et discutons certains modèles animaux
d’auto-immunité gastrique infectieuse.
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