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Abstract :
[fr] La chaîne mitochondriale de transfert d’électrons permet l’oxydation des équivalents réducteurs conduisant à la réduction de l’oxygène. La chaîne mitochondriale est divisée en deux voies, la chaîne du cytochrome et la chaîne alternative (Storey, B.T., 1976). L’utilisation des différents mutants déficients dans la voie du cytochrome et l’usage d’inhibiteurs spécifiques ont permis d’élucider le rôle et la fonction de la voie du cytochrome (di Rago, J.P., Coppee, J.Y., et col., 1989). Les rôles et les fonctions de la chaîne alternative de respiration mitochondriale restent à déterminer. Son étude est rendue délicate par l’absence de mutants spécifiquement déficients.
L’objectif de mon travail était l’isolement de mutants déficients dans la voie alternative chez Chlamydomonas reinhardtii de façon à étudier son rôle physiologique. Suivant l’hypothèse selon laquelle l’inhibition simultanée de la voie du cytochrome par un inhibiteur spécifique et de la voie alternative pourrait être létale pour les cellules, nous avons recherché après exposition aux U.V. des cellules incapables de se développer en présence d’antimycine, un inhibiteur de la voie du cytochrome.
De cette recherche, trois mutants originaux ont été isolés. Deux mutants présentent une sensibilité à l’antimycine et possèdent toutefois une oxydase alternative fonctionnelle. Une analyse partielle a montré qu’il s’agissait d’une mutation d’origine nucléaire n’affectant pas les complexes mitochondriaux I et II, ni le métabolisme chloroplastique. La forte sensibilité à l’antimycine et au myxothiazol est liée à l’incapacité à produire une quantité insuffisante d’ATP cytosolique sans que la glycolyse et le fonctionnement du métabolisme respiratoire ne soient altérés.
Le troisième mutant présente quant à lui une sensibilité à l’acétate constituant la seule source de carbone. La mutation d’origine nucléaire entraîne une perte quasi totale de l’activité respiratoire. Ceci constitue un phénotype qui jusqu’ici n’a jamais été décrit. Une augmentation du rapport ATP/ADP dans le cytosol pourrait être à l’origine de l’inhibition de l’activité respiratoire (Heber, U., Tyankova, L., et col., 1973). La toxicité de l’acétate s’explique quant à elle par l’inhibition de l’isocitrate lyase.
